D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101,5% Oq kristall kukun
| Katalog raqami | XD90226 |
| Mahsulot nomi | D-mannitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulyar formula | C6H14O6 |
| Molekulyar og'irlik | 182.1718 |
| Saqlash tafsilotlari | Atrof muhit |
| Uyg'unlashtirilgan tarif kodi | 29054300 |
Mahsulot spetsifikatsiyasi
| Erish nuqtasi | 164 - 169 ° S |
| Baho | BP |
| Maxsus aylanish | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| Quritishdagi yo'qotish | <0,3% |
| Sulfat | <0,01% |
| Tahlil | 96 - 101,5% |
| Nikel | ≤ 1ppm |
| Kislota | <0,2 ml |
| Shakarni kamaytirish | ≤ 0,1% |
| O'tkazuvchanlik | ⩽ 20us/sm |
| Cl | <0,007% |
| Tashqi ko'rinish | Oq kristall kukun |
Sepsis paytida o'tkir buyrak shikastlanishi (AKI) paydo bo'lishida oksidlovchi stress va / yoki mitoxondriyal buzilishning rolini o'rganish uchun biz bakterial endotoksin (lipopolisakkarid, LPS) ta'siriga uchragan proksimal quvurli epiteliya hujayralaridan foydalangan holda sepsis in vitro modelini ishlab chiqdik.Ushbu tadqiqot oksidlovchi stress va mitoxondrial nafas olish zanjiri faoliyati nuqsonlari o'rtasidagi munosabatlarning asosiy xususiyatlarini taqdim etdi.LPS bilan davolash induksiyalanuvchi azot oksidi sintaza (iNOS) va NADPH oksidaza 4 (NOX-4) ekspressiyasining oshishiga olib keldi, bu azot oksidi va superoksid anionining sitozolik haddan tashqari ko'payishini, birlamchi reaktiv azot turlarini (RNS) va reaktiv kislorod turlarini ko'rsatdi. (ROS).Ushbu oksidlovchi holat sitoxrom c oksidaza faolligini kamaytirish orqali mitoxondriyal oksidlovchi fosforlanishni to'xtatgandek tuyuldi.Natijada, mitoxondriyaning ichki membranasi bo'ylab elektron tashish va protonning pompalanishida uzilishlar yuzaga keldi, bu mitoxond rial membrana potentsialining pasayishiga, apoptotik induktsiya qiluvchi omillarning ajralib chiqishiga va adenozin trifosfatning kamayishiga olib keldi.Qizig'i shundaki, RNS va ROS tomonidan nishonga olingandan so'ng, mitoxondriyalar o'z navbatida ROS ishlab chiqaruvchisi bo'lib, mitoxondriyal disfunktsiyani kuchaytirishga hissa qo'shdi.Mitoxondriyal disfunktsiyadagi oksidlovchilarning roli sitokrom c oksidaza faolligini saqlaydigan va mitoxondriyal membrananing potentsial tarqalishini oldini oluvchi iNOS inhibitörleri yoki antioksidantlarni qo'llash orqali yanada tasdiqlangan.Ushbu natijalar sepsis bilan qo'zg'atilgan AKI nafaqat energiya holatining etishmovchiligi, balki transkripsiya hodisalari, ROS signalizatsiyasi, mitoxondrial faollik va apoptoz kabi metabolik yo'nalishni o'z ichiga olgan integratsiyalashgan javob sifatida ko'rib chiqilishi kerakligini ko'rsatadi.
