Mahsulotlar

Monoterapiya sifatida niatsin (nikotinik kislota) qon tomir kasalliklari xavfini kamaytirishi mumkin, ammo uning ta'sir qilish mexanizmi munozarali bo'lib qolmoqda va tizimli lipidlarni o'zgartiruvchi ta'sirga bog'liq bo'lmasligi mumkin.Niatsin yaqinda qon tomirlari shikastlanishi va metabolik kasalliklarning kemiruvchilar modellarida dislipidemiyani tuzatishdan qat'i nazar, endotelial funktsiyani va tomirlarning yangilanishini yaxshilashi ko'rsatildi.NAD (+) uchun potentsial biosintetik kashshof sifatida niatsin NAD (+) ga bog'liq, sirtuin (SIRT) vositachiligidagi javoblar orqali qon tomir foydalarini keltirib chiqarishi mumkin.Shu bilan bir qatorda, niatsin GPR109A retseptorlari orqali endotelial funktsiyani rag'batlantirishi mumkin, ammo endotelial hujayralar bu retseptorni ifodalashi ma'lum emas.Biz niatsin to'g'ridan-to'g'ri lipotoksik sharoitlar ta'sirida endotelial hujayralar funktsiyasini yaxshilaydi, deb faraz qildik va bu bilan bog'liq bo'lgan potentsial mexanizm(lar)ni aniqlashga harakat qildik. Ortiqcha palmitatdagi angiogen funktsiya inson mikrovaskulyar endotelial hujayralarini (HMVE C) davolashdan so'ng naycha shakllanishi orqali baholandi. niatsinning nisbatan past konsentratsiyasi (10 mkM) yoki nikotinamid mononukleotid (NMN) (1 mkM), to'g'ridan-to'g'ri NAD (+) kashshofi.Niatsin va NMN palmitatning ortiqcha yuklanishi paytida HMVEC trubasi shakllanishini yaxshilagan bo'lsa-da, faqat NMN hujayrali NAD (+) va SIRT1 faolligini oshirdi.Keyinchalik HMVEC GRP109A ni ifodalashini kuzatdik.Ushbu retseptorning acifran yoki MK-1903 bilan faollashishi HMVEC naychalari hosil bo'lishida niatsin tomonidan qo'zg'atilgan yaxshilanishlarni takrorlaydi, GPR109A siRNK esa niatsin ta'sirini kamaytiradi. Niatsin past konsentratsiyada HMVEC angiogen funktsiyasini lipotoksik sharoitda yaxshilaydi (ehtimol NAD dan mustaqil) +) biosintez va SIRT1 faollashuvi, aksincha, niatsin retseptorlarini faollashtirish orqali.