Mahsulotlar

Adenozin qon tomir tonusining endogen regulyatoridir.Adenozinning bu faolligi uning mikrovaskulyar endotelial hujayralar (MVEC) tomonidan qabul qilinishi va metabolizmi bilan tugaydi.Asosiy tashuvchi ENT1 (muvozanatli nukleozid tashuvchisi 1-tipi) hisoblanadi.MVEC shuningdek, hipoksantin kabi adenozin metabolitlarining hujayra oqimida ishtirok etadigan nukleobaz tashuvchisini (ENBT1) ifodalaydi.Ushbu transport tizimlarining har biridagi o'zgarishlar adenozinning bioaktivligiga va uning metabolizmiga, shu jumladan kislorodli erkin radikallarning shakllanishiga ta'sir qiladi.ENT1 (+/+) va ENT1 (-/-) sichqonlarining skelet mushaklaridan ajratilgan MVEC simulyatsiya qilingan ishemiya/reperfuziya yoki menadion tomonidan qo'zg'atilgan oksidlovchi stressga duchor bo'lgan.ENT1 va ENBT1 ning funktsional faoliyati radiobelgilangan substratlarning nol-trans oqimi kinetikasi asosida baholandi.Menadion bilan davolash qilingan ENT1 (+/+) MVEC tomonidan yoki isk hemiya/reperfuziyani taqlid qiluvchi sharoitlarga ta'sir qilgandan keyin ENBT1 vositachiligida hipoksantinni qabul qilish tezligining pasayishi kuzatildi.Ikkala holatda ham superoksid dismutaz taqlid qiluvchi MnTMPyP ENBT1 faolligining yo'qolishini susaytirdi va javobda superoksid radikallarini keltirib chiqardi.Aksincha, ENT1(-/-) sichqonlaridan ajratilgan MVEC menadion yoki simulyatsiya qilingan ishemiya/reperfuziya bilan davolashda ENBT1 faolligida pasayish kuzatilmagan, biroq ular ENT1(+/+) MVECga nisbatan katalaza faolligining sezilarli darajada yuqori bo‘lgan.Ushbu ma'lumotlar ishemiya/reperfuziya shikastlanishi bilan bog'liq bo'lgan superoksid radikalining ko'payishiga javoban MVECda ENBT1 faolligi pasayganligini ko'rsatadi.ENT1(-/-) sichqonlaridan ajratilgan MVEC ENBT1da bu pasayishni ko'rsatmaydi, ehtimol katalaza faolligining oshishi tufayli.